Fasoracetam, jak sama nazwa wskazuje, należy do najszerzej znanej rodziny nootropików – racetamów, opartych na strukturze 2-pirolidonu. Podczas gdy wiele związków jest obecnie uznawanych za nootropowe lub bada się je pod kątem ich właściwości prokognitywnych, racetamy są uważane za prototypowe pod tym względem, ponieważ wykazują bezpośredni wpływ na ośrodkowy układ nerwowy poprzez wiele mechanizmów. Sam termin „nootropowy” został ukuty przez Corneliu E. Giurgeę, człowieka, który zsyntetyzował piracetam w 1964 roku. Początkowo spodziewał się, że piracetam, jako cykliczna pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), będzie posiadał znaczące właściwości przeciwlękowe, jednak okazało się, że wykazuje on silne działanie prokognitywne.
Jego stosunkowo młody krewny, fasoracetam (zsyntetyzowany pod koniec lat 80.), stworzony z myślą o leczeniu otępienia naczyniowego, wykazał pewne unikalne cechy, dzięki którym został ponownie wykorzystany jako potencjalny lek na ADHD, ciężki autyzm, zespół DiGeorge’a i ciężką depresję.
Podobnie jak inne racetamy, fasoracetam ma pozytywny wpływ na poziom acetylocholiny w mózgu. Przyspiesza uwalnianie acetylocholiny w korze mózgowej i hipokampie, a jednocześnie zwiększa jej biodostępność poprzez stymulację procesu znanego jako wychwyt choliny o wysokim powinowactwie (HACU). Ten ostatni proces przekłada się na efektywniejsze wchłanianie prekursorów acetylocholiny przez neurony, a jednocześnie prowadzi do szybszego obrotu neuroprzekaźnika.
Wykazano, że fasoracetam aktywuje metabotropowe receptory glutaminianu (mGluR), rodzaj receptora glutaminianu występującego zarówno na neuronach presynaptycznych, jak i postsynaptycznych, który występuje również na komórkach glejowych, pełniących rolę modulacyjną związaną z wolniejszym przekazem glutaminergicznym za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych systemów przekaźnikowych. Zasadniczo odpowiadają one za przekazywanie sygnału synaptycznego i plastyczność synaptyczną. Jest to również jedyny znany racetam, który zwiększa syntezę adenozynomonofosforanu (cAMP), cząsteczki odgrywającej kluczową rolę w wewnątrzkomórkowych szlakach sygnałowych i uczestniczącej w wielu fizjologicznych zmianach w organizmie. Obniża również próg potencjału kanałów HCN zlokalizowanych w hipokampie, tym samym je aktywując. Postawiono hipotezę, że poprawa pamięci, zapobieganie utracie pamięci i zwiększona neuroplastyczność obserwowane w przypadku fasoracetamu są osiągane poprzez te właśnie mechanizmy.
Istnieje jednak jedno odkrycie o większym znaczeniu w odniesieniu do fasoracetamu, a mianowicie, że zwiększa on gęstość receptorów GABA-B w korze mózgowej. Co więcej, wzmacnia ich reaktywność poprzez regulację w górę, która zachodzi z czasem w miarę ciągłego stosowania. Badanie na myszach wykazało, że fasoracetam jest w stanie przeciwdziałać wyuczonej bezradności.
W związku z tym, chociaż fasoracetam wydaje się mieć ograniczoną skuteczność w leczeniu ADHD (okazał się skuteczny u osób z określonymi mutacjami mGluR, które stanowią około 10% wszystkich przypadków), prawdziwa jego wartość tkwi w jego potencjale przeciwlękowym i zdolności do zwiększania neuroplastyczności. Jest to zgodne z dowodami anegdotycznymi, ponieważ osoby stosujące fasoracetam często zgłaszają spokój ducha i stan jasności umysłu przy względnym braku lęku. W związku z tym może on służyć jako pomoc naukowa, alternatywa dla stymulantów dla osób, które źle je tolerują z powodu wysokiego poziomu lęku lub nie mogą ich przyjmować z powodu przeciwwskazań medycznych.
Sposób, w jaki fasoracetam wpływa na receptory GABA-B, ma istotne implikacje, ponieważ oznacza, że związek ten może być potencjalnie przydatny dla osób chcących ograniczyć spożycie alkoholu, a także może pomóc w przywróceniu równowagi neurochemicznej po długotrwałym nadużywaniu leków oddziałujących na GABA-B, a także potencjalnie złagodzić niektóre objawy odstawienia.
Istnieją doniesienia, że fasoracetam może potencjalnie nasilać działanie fenibutu.
Korzyści ze stosowania fasoracetamu
- poprawa pamięci i zdolności uczenia się;
- zwiększona neuroplastyczność;
- znaczne zmniejszenie lęku;
- lepszy, stabilny nastrój;
- lepsza regulacja emocji;
- spokój ducha;
- lepsze skupienie i uwaga;
- zwiększona tolerancja na stres;
- jasność umysłu bez stymulacji fizycznej;
- lepsza jakość snu;
- zapobieganie utracie pamięci;
- możliwe wsparcie w zaprzestaniu używania niektórych narkotyków.
Skutki uboczne
Poniższe działania niepożądane obserwowano przy dawkowaniu znacznie przekraczającym przyjęte w zastosowaniach nootropowych.
- bóle głowy;
- zmęczenie;
- bóle brzucha;
- biegunka;
- drażliwość;
- zawroty głowy.
Dawkowanie
Fasoracetam najczęściej przyjmuje się podjęzykowo w celu zwiększenia biodostępności przy tej drodze podawania, zazwyczaj zaczynając od 5–10 mg dwa razy dziennie, a niektórzy użytkownicy stosują dawkę do 50 mg na dawkę.
W przypadku przyjmowania doustnego zakres stosowanych dawek dobowych wynosi 100–800 mg, a dawka początkowa to 50–100 mg dwa razy dziennie. Fasoracetam jest rozpuszczalny w wodzie i wysoce biodostępny, jednak zaleca się przyjmowanie go na pusty żołądek.
Ponowna aktywacja receptorów GABA następuje po ich wielokrotnym zahamowaniu, dlatego uzyskanie optymalnych i trwałych efektów terapeutycznych wymaga długotrwałego, regularnego stosowania fasoracetamu (najlepiej nie krócej niż 2-3 tygodnie).
