Fasoracetam, jak sama nazwa wskazuje, jest członkiem najbardziej znanej rodziny nootropów – racetamów, opartych na strukturze 2-pirolidonu. Podczas gdy wiele związków jest obecnie uznawanych za nootropowe lub jest badanych pod kątem ich właściwości prokognitywnych, racetamy są uważane za prototypowe w tej dziedzinie, ponieważ wykazują bezpośredni wpływ na centralny układ nerwowy za pośrednictwem wielu mechanizmów. W rzeczywistości sam termin „nootropowy” został ukuty przez Corneliu E. Giurgea, człowieka, który dokonał syntezy piracetamu w 1964 roku. Jako cykliczna pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), początkowo spodziewał się, że piracetam będzie miał znaczące właściwości przeciwlękowe, jednak okazało się, że zamiast tego wykazuje silne działanie prokognitywne.
Jego stosunkowo młody krewny fasoracetam (zsyntetyzowany pod koniec lat 80.), stworzony z myślą o leczeniu demencji naczyniowej, wykazał pewne unikalne cechy, dzięki którym został zmieniony jako kandydat na lek na ADHD, ciężki autyzm, zespół DiGeorge’a i duże zaburzenia depresyjne.
Podobnie jak inne racetamy, fasoracetam ma pozytywny wpływ na poziom acetylocholiny w mózgu. Wpływa on na uwalnianie acetylocholiny w korze mózgowej i hipokampie, a także zwiększa jej biodostępność poprzez stymulację procesu znanego jako wychwyt choliny o wysokim powinowactwie (HACU). To ostatnie przekłada się na bardziej efektywne wchłanianie prekursorów acetylocholiny do neuronów, podczas gdy razem oznacza to wyższy poziom neuroprzekaźnika.
Wykazano, że fasoracetam aktywuje metabotropowe receptory glutaminianu (mGluR), typ receptora glutaminianu występujący zarówno na neuronach presynaptycznych, jak i postsynaptycznych, który jest również obecny na komórkach glejowych, które odgrywają rolę modulacyjną związaną z wolniejszą transmisją glutaminianergiczną poprzez wewnątrzkomórkowe systemy przekaźników. Zasadniczo są one odpowiedzialne za transmisję synaptyczną i plastyczność. Jest to również jedyny racetam, o którym wiadomo, że zwiększa syntezę monofosforanu adenozyny (cAMP), cząsteczki, która odgrywa kluczową rolę w wewnątrzkomórkowych szlakach sygnałowych i uczestniczy w różnych zmianach fizjologicznych w organizmie. Obniża również potencjał progowy kanałów HCN zlokalizowanych w hipokampie, aktywując je w ten sposób. Postawiono hipotezę, że poprawa pamięci, zapobieganie utracie pamięci i zwiększona neuroplastyczność obserwowana w przypadku fasoracetamu jest osiągana dzięki tym mechanizmom.
Istnieje jednak jedno odkrycie o większym znaczeniu, jeśli chodzi o fasoracetam, a mianowicie stwierdzono, że zwiększa on gęstość receptorów GABA-B w korze mózgowej. Co więcej, zwiększa ich reaktywność poprzez regulację, która odbywa się w czasie. Badanie na myszach wykazało, że fasoracetam jest w stanie przeciwdziałać wyuczonej bezradności.
W związku z tym, chociaż fasoracetam wydaje się mieć ograniczoną skuteczność w leczeniu ADHD (okazał się skuteczny u osób z określonymi mutacjami mGluR, które stanowią ok. 10% wszystkich przypadków ADHD). Jego prawdziwa wartość leży w jego potencjale przeciwlękowym i zdolności do zwiększania neuroplastyczności. Jest to zgodne z anegdotycznymi dowodami, ponieważ użytkownicy fasoracetamu często zgłaszają spokój i przejrzysty stan umysłu. Jako taki może służyć jako środek przeciwlękowy.
Sposób, w jaki fasoracetam wpływa na receptory GABA-B ma znaczące implikacje, ponieważ oznacza to, że związek ten może być potencjalnie przydatny dla osób chcących ograniczyć spożycie alkoholu, a także pomoże przywrócić równowagę neurochemiczną po długotrwałym nadużywaniu leków działających na GABA-B, a być może także zmniejszy niektóre objawy ich odstawienia.
Fasoracetam może również nasilać działanie fenibutu.
Korzyści z przyjmowania fasoracetamu
- poprawa pamięci i uczenia się;
- zwiększona neuroplastyczność;
- znacznie zmniejszony niepokój;
- poprawiony, stabilny nastrój;
- lepsza kontrola emocji;
- spokój umysłu;
- zwiększona koncentracja i uwaga;
- zwiększona tolerancja na stres;
- jasność umysłu bez stymulacji fizycznej;
- lepsza jakość snu;
- zapobieganie utracie pamięci;
- możliwa pomoc w zaprzestaniu zażywania niektórych narkotyków.
Efekty uboczne
Poniższe działania niepożądane zaobserwowano przy znacznie wyższych dawkach niż te przyjmowane w celach nootropowych.
- bóle głowy;
- zmęczenie;
- bóle brzucha;
- biegunka;
- drażliwość;
- zawroty głowy.
Dawkowanie
Fasoracetam jest najczęściej przyjmowany podjęzykowo w celu zwiększenia biodostępności przy tej drodze podawania, zwykle zaczynając od 5-10 mg dwa razy dziennie, przy czym niektórzy użytkownicy zwiększają pojedynczą dawkę do 50 mg.
W przypadku przyjmowania doustnego zakres stosowanych dawek dziennych wynosi 100-800 mg, przy czym dawka początkowa wynosi 50-100 mg dwa razy dziennie.
Fasoracetam jest rozpuszczalny w wodzie i wysoce biodostępny, zaleca się jednak przyjmowanie go na pusty żołądek.
Regulacja receptorów GABA następuje po ich wielokrotnym zahamowaniu, dlatego do osiągnięcia optymalnych, trwałych efektów terapeutycznych konieczne jest długotrwałe, regularne stosowanie fasoracetamu (najlepiej nie krócej niż 2-3 tygodnie).
